Un estudio publicado en Nature Metabolism cambia la comprensión sobre cómo actúa la metformina, uno de los fármacos más utilizados para tratar la diabetes tipo 2. Hasta ahora se pensaba que su principal acción ocurría en el hígado, reduciendo la producción de glucosa. Sin embargo, la nueva investigación sugiere que el intestino desempeña un papel protagónico.
El intestino como sumidero de glucosa
La metformina, al alcanzar concentraciones más altas en el intestino que en otros tejidos, inhibe el complejo I mitocondrial en las células epiteliales intestinales. Esto provoca que esas células aumenten su consumo de glucosa mediante glucólisis, transformándola principalmente en lactato. De esta forma, el intestino actúa como una esponja que absorbe el exceso de azúcar antes de que llegue al resto del cuerpo.
Implicaciones del hallazgo
Los investigadores combinaron datos metabolómicos en humanos con modelos en ratones genéticamente modificados. Cuando protegieron el complejo I mitocondrial intestinal de la inhibición, los efectos de la metformina se redujeron significativamente, lo que confirma que este mecanismo es clave para su acción. Además, otros compuestos como la fenformina y la berberina compartirían este mismo mecanismo.
¿Qué significa para los pacientes?
Este hallazgo no implica cambiar el tratamiento actual. La metformina sigue siendo un fármaco seguro y eficaz, pero ahora se entiende mejor su funcionamiento. Esto abre la puerta a desarrollar terapias más dirigidas al intestino, mejorando el control glucémico y reduciendo efectos secundarios.
En resumen, la metformina no solo actúa sobre el hígado, sino que utiliza el intestino como una herramienta metabólica para retirar glucosa de la circulación después de las comidas, un aspecto crucial para el control de la diabetes tipo 2.
